Zakład ​​​Neurobiologii Molekularnej

dr hab. Maciej Figiel

dr hab. Maciej Figiel

Kierownik Zakładu


mfigiel@ibch.poznan.pl
tel.​ wew. 1150

Pracownicy naukowi

dr Magdalena Surdyka
adiunkt

Urszula Kozłowska
adiunkt

Działalność badawcza

Tematyka badawcza
  • Nowe mechanizmy neurodegeneracji w modelowych chorobach poliq.
  • Charakterystyka mysiego modelu knock-in SCA3/MJD KI9.
  • Identyfikacja zmian w poziomie mRNA i białek, oraz na poziomie ich modyfikacji (białka fosforylowane, białka ubikwitynowane) na różnych stadiach rozwoju choroby w modelu KI91.
  • Charakterystyka behawioralna myszy KI91.
  • Identyfikacja nowych molekularnych celów terapeutycznych w chorobach poliQ.
  • Terapia chorób poliQ.
  • Generowanie modeli iPSC chorób neurodegeneracyjnych.
  • Choroba neurodegeneracyjna = neurorozwojowa. badanie patogenezy choroby neurodegeneracyjnej na osi rozwojowej: komórki macierzyste-neuronalne komórki macierzyste-dojrzałe komórki nerwowe.
  • Identyfikacja i walidacja RNA o zmienionej ekspresji w liniach komórek iPSC wyprowadzonych od pacjentów z HD.
Słowa kluczowe
  • choroby neurodegeneracyjne,
  • neurorozwojowe,
  • mysie modele,
  • indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste,
  • iPSC,
  • SCA3,
  • MJD,
  • Ataksja rdzeniowo móżdżkowa typu 3,
  • choroba Huntingtona,
  • HD,
  • neurobiologia,
  • badania wysokoprzepustowe

Projekty badawcze

  • Allele selective, CAG-targeted RNAi-based strategy to lower mutant polyQ proteins in polyglutamine ataxias; National Ataxia Foundation, Minneapolis, MN, USA; 688790; Pioneer SCA3/MJD Translational Research Award; Maciej Figiel and Yvon Trottier
  • Odkrywanie zaburzeń rozwoju mózgu w chorobie Huntingtona wynikających z obniżenia całkowitego poziomu huntingtyny w HD, z użyciem iPSC z młodzieńczej formy HD i fuzyjnych organoidów mózgowych;
  • NCN; Numer grantu: 2018/31/B/NZ3/03621
  • Terapia genowa ataksji rdzeniowo-móżdżkowych: przywracanie prawidłowego metabolizmu cholesterolu poprzez mózgową nadekspresję 24-hydroksylazy cholesterolowej (CYP46A1). NCBR ; Numer grantu: ERA-NET-E-RARE-3/III/SCA-CYP/09/2018
  • Alleloselektywne obniżenie zmutowanych białek poliQ jako terapia choroby Huntingtona, ataksji rdzeniowo-móżdżkowej typu 3 (SCA3) i ataksji rdzeniowo-móżdżkowej typu 7 (SCA7). NCBR;
  • Numer grantu: ERA-NET-E-RARE-3/III/TreatPolyQ/08/2018
  • Definiowanie nowych mechanizmów neurodegeneracji z użyciem pierwszego modelu knock-in SCA3/MJD; NCN; Numer grantu: 2013/10/E/NZ4/00621
Skip to content